El Cerebro en Cetósis/Keto.

La prescripción moderna de dietas altas en carbohidratos y bajas en grasas y comer bocadillos entre comidas ha coincidido con un aumento en la obesidad, la diabetes y el aumento en la incidencia de muchos trastornos mentales, incluyendo depresión, ansiedad y trastornos de la alimentación. Además, muchos de estos trastornos están afectando a la población a edades más tempranas. Aunque la mayoría de la gente estaría de acuerdo en que la dieta tiene mucho que ver con el desarrollo de la obesidad y la diabetes, muchos no estarían de acuerdo en que lo que comemos tiene mucho que ver con nuestra salud mental y nuestras perspectivas. Creo que lo que comemos tiene mucho que ver con la salud de nuestro cerebro, aunque por supuesto la enfermedad mental (como la enfermedad física) tiene causas multi factoriales, y de ninguna manera debemos disminuir la importancia de abordar todas las causas en cada individuo. Pero vamos a examinar lo contrario de la moderna alta en carbohidratos, baja en grasa, el estilo de vida snacking constante y cómo podría afectar el cerebro.

Lo opuesto a un estilo de vida bajo en grasa y merienda sería el estilo de vida que vivieron nuestros antepasados ​​durante decenas de miles de generaciones, el estilo de vida para el cual nuestros cerebros se desarrollaron principalmente. Parece razonable que hubiéramos tenido períodos prolongados sin comida, ya sea porque no había nada  disponible, o estábamos ocupados haciendo otra cosa. Luego cuando finalmente encontrábamos algo de comer eran comidas llenas de vegetales y animales llenos de grasa. Crees que nuestros ancestros tenían un refrigerador y comidas altas en azucares empacadas de bocadillos al alcance de las manos! Afortunadamente, tenemos un sistema excelente de combustible para los períodos de ayuno o de comer bajo en carbohidratos, nuestro cuerpo (y cerebro) puede cambiar fácilmente de la quema de glucosa a quemar lo que se llaman cuerpos cetónicos. Nuestros cuerpos están hechos para sobrevivir, no para hacer dietas!

Es cierto que algunas partes de algunas células cerebrales sólo pueden quemar glucosa, pero afortunadamente nuestros cuerpos pueden convertir proteínas en glucosa a través de un proceso conocido como gluconeogénesis. Este hecho significa que si bien hay requisitos esenciales para la grasa o la proteína (lo que significa que moriríamos sin comer al menos algo de grasa y al menos alguna proteína), podemos vivir perfectamente sin consumir ningún carbohidrato en absoluto. Eso no significa que no hay algunas desventajas o efectos secundarios a una dieta cero carbohidratos, pero no causará los problemas de salud masivos y muertes que el cero consumo de proteínas y grasas hace.

Protector Cerebrál

Así que el cerebro está felizmente derivando la energía de cetones- seguro, pero ¿por qué esto sería protector contra una variedad tan de enfermedades cerebrales?
Una respuesta puede ser la energía. A pesar de sus diferencias superficiales, muchas enfermedades neurológicas comparten un problema importante: la producción deficiente de energía. Durante el estrés metabólico, los cetones sirven como fuente de energía alternativa para mantener el metabolismo normal de las células cerebrales. De hecho, BHB (una cetona mayor) puede ser un combustible aún más eficiente que la glucosa, proporcionando más energía por unidad de oxígeno utilizado. Una dieta cetogénica también aumenta el número de mitocondrias, las llamadas “fábricas de energía” en las células cerebrales. Un estudio reciente encontró una mayor expresión de los genes que codifican las enzimas mitocondriales y el metabolismo energético en el hipocampo, una parte del cerebro importante para el aprendizaje y la memoria. Las células del hipocampo a menudo degeneran en enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, lo que conduce a disfunción cognitiva y pérdida de memoria. Con una mayor reserva de energía, las neuronas pueden ser capaces de evitar los estresores de la enfermedad que normalmente agotan y matan a la célula.
Una dieta cetogénica también puede inhibir DIRECTAMENTE una fuente importante de estrés neuronal, por – bien – actuando como un arándano. Las especies de oxígeno reactivo son desafortunados subproductos del metabolismo celular. A diferencia del oxígeno gaseoso, estos “oxidantes” tienen un solo electrón que los hace altamente reactivos, bombardeando proteínas y membranas y destruyendo su estructura. El aumento de los oxidantes es un sello distintivo del envejecimiento, los accidentes cerebrovasculares y la neurodegeneración.
Los cetones inhiben directamente la producción de estas moléculas violentas, y aumentan su descomposición a través del aumento de la actividad de la glutación peróxida, una parte de nuestro sistema antioxidante innato. La baja ingesta de carbohidratos también reduce directamente la oxidación de la glucosa (algo llamado “glucólisis”). Utilizando un análogo no metabolizado similar a la glucosa, un estudio encontró que las neuronas activan las proteínas de estrés para reducir los niveles de oxidantes y estabilizar las mitocondrias.
Debido a su alta naturaleza grasa, el ceto aumenta los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs, tales como DHA y EPA, ambos vendidos sin receta como suplementos “saludables para el cerebro”), lo que a su vez reduce la producción de oxidantes y la inflamación. El estrés inflamatorio es otra “raíz de todo mal”, a la que los PUFAs atacan al inhibir la expresión de genes que codifican factores proinflamatorios.

Las neuronas emocionadas transmiten señales, procesan información y forman la base de un cerebro funcional. Las neuronas sobreexcitadas tienden a morir.
El cerebro altera el equilibrio entre la excitación y la inhibición a través de dos neurotransmisores principales, el glutamato excitador y el inhibidor GABA. Incline la escala hacia el glutamato, que se produce en el accidente cerebrovascular, convulsiones y neurodegeneración, y se obtiene excitotoxicidad. En otras palabras, la hiperactividad es tóxica.
En la década de 1930, los investigadores descubrieron que la inyección directa de diversos cuerpos cetónicos en conejos impedía las convulsiones químicamente inducidas mediante la inhibición de la liberación de glutamato, pero el mecanismo preciso no estaba claro. Un Estudio reciente en las neuronas del hipocampo mostró que los cetones inhibían directamente la capacidad de la neurona de “cargarse” con el glutamato, es decir, que el transmisor no se puede empaquetar en las vesículas y liberarse y, por lo tanto, disminuir la transmisión excitatoria. En un modelo de epilepsia que utilizó un producto químico similar al glutamato para inducir el daño, la dieta protege a los ratones contra la muerte celular en el hipocampo mediante la inhibición de las moléculas de señalización que favorecen la muerte. En el otro extremo del equilibrio excitación-inhibición, las cetonas aumentan GABA en las sinapsis (donde se liberan los neurotransmisores) de ratas y en los cerebros de algunos sujetos humanos epilépticos (pero no todos). Este aumento de la inhibición puede conferir tanto efectos anti-convulsivos como neuroprotección, aunque los datos son aún escasos.
Luego, hay algunas hipótesis marginales. La acidez de las cetonas puede disminuir el pH de ciertos microdomains del cerebro, que podría ser el mecanismo del efecto positivo del ceto en el desorden bipolar del tipo II. Como keto afecta a todo el cuerpo, los cambios globales debido a la restricción calórica y la regulación de la hormona de la saciedad Leptina están obligados a alterar la función cerebral, y desempeñar un papel circunstancial.

Todos estos cambios moleculares sugieren que una dieta cetogénica protege contra la lesión cerebral. Pero ¿hay alguna evidencia REAL?

Un estudio con 23 ancianos con deterioro cognitivo leve demostró que una dieta cetogénica mejoró el rendimiento de la memoria verbal después de 6 semanas en comparación con una dieta estándar alta en carbohidratos. En un estudio doble ciego, controlado con placebo, 152 pacientes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada recibieron una dieta cetogénica o un placebo, manteniendo una dieta normal. 90 días después, los que recibieron el fármaco mostraron una marcada mejoría cognitiva en comparación con el placebo, que se correlacionó con el nivel de cetonas en la sangre.
En un estudio piloto en 7 pacientes con enfermedad de Parkinson, 5 fueron capaces de mantener la dieta durante 28 días y mostraron una reducción marcada en sus síntomas físicos. En un modelo animal de esclerosis lateral amiotrófica (ALS), una dieta cetogénica también condujo a la muerte retardada de las neuronas motoras y mejoras histológicas y funcionales, aunque no aumentó la esperanza de vida; los ensayos clínicos están en camino.
Notablemente, una dieta cetogénica a largo plazo no parece estar asociada con efectos secundarios significativos, aunque el estreñimiento, la deshidratación y las deficiencias de electrolitos y micronutrientes son quejas comunes. Las complicaciones más serias incluyen una mayor probabilidad de cálculos renales, problemas de vesícula biliar y fracturas óseas, especialmente en niños. Las irregularidades menstruales ocurren a menudo en mujeres, con impacto potencial en la fertilidad. Aunque la cetoacidosis – acidificación de la sangre debido a niveles patológicos de cetones – se propuso históricamente como un efecto secundario, la cetosis nutricional simplemente no puede alcanzar el nivel de cetones necesario para inducir este estado de riesgo para la vida. Sin embargo, no existen estudios que controlen directamente los efectos secundarios de la cetosis, por lo que es demasiado pronto para concluir que la dieta es completamente segura para todos.

Aunque aún no hayan muchas pruebas científicas, por sus maravillosos beneficios vale la pena intentarlo.

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Author: Aaron Morales

Entrepreneur

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